Otitis maligna del diabético.

Realizado un estudio transversal en 22 diabéticos (18 tipo 2 y 4 tipo 1), mayores de 15 años, afectados de otitis maligna del diabético, para conocer las características clínicas y la evolución de estos pacientes. Se les confeccionó historia clínica completa (endocrinólogo) y otológica minuciosa (otorrinolaringólogo). Se precisó la edad, sexo, tipo de tratamiento y tiempo de evolución de la DM, valores promedio de las glucemias, resultado del estudio bacteriológico de la secreción ótica, e imagenológico, así como síntomas y signos dependientes de esa otitis, complicaciones y resultado del tratamiento. Se empleó tratamiento insulínico intensivo y antibioticoterapia específica. La Pseudomona aeruginosa fue el germen causal más frecuente. La otalgia, el granuloma del conducto auditivo externo y el compromiso de los pares craneales (VII, IX y X) fueron frecuentes. Se comprobó que más de la mitad de los pacientes egresaron mejorados o curados, no hubo fallecidos. Se observaron secuelas en 4 pacientes. Se presentó mayor frecuencia de OMD en los pacientes con DM tipo 2 con evolución mayor de 10 años. La causa más frecuente de indicación quirúrgica fue el granuloma del CAE. Se observaron las secuelas en 4 pacientes (18,2 %). Se concluyó que el diagnóstico precoz de la OMD, el tratamiento insulínico intensivo y una terapia con antibióticos adecuada puede disminuir significativamente la estadía hospitalaria, las secuelas y la mortalidad en estos pacientes.
DeCS: DIABETES MELLITUS NO INSULINO-DEPENDIENTE/complicaciones; DIABETES MELLITUS/complicaciones; OTITIS EXTERNA/quimioterapia; OTITIS EXTERNA/diagnóstico; ANTIBIOTICOS/uso terapéutico.

En el paciente diabético se ha descrito una entidad denominada otitis maligna del diabético (OMD) causada en la mayoría de los casos por una infección por Pseudomona aeruginosa. La infección se origina generalmente en el conducto auditivo externo (CAE), sobrepasa su revestimiento cutáneo, progresa y da lugar a una condritis y/o osteomielitis. La infección pasa a través de la incisura de Santorini y de la unión de la porción cartilaginosa y ósea del CAE, posteriormente se desarrolla un tejido de granulación que se extiende por las cavidades del peñasco y base del cráneo. Este último es el responsable de la parálisis del VII par craneal al nivel del agujero estilomastoideo, del IX, X y el XI pares craneales al nivel del agujero rasgado posterior y del XII par craneal en el agujero condíleo anterior. La infección también puede progresar a través del tímpano, penetrar en las cavidades aireadas del hueso temporal, el peñasco, las estructuras anatómicas vecinas, e incluso, el tallo cerebral. 1-7
Evans y Richards8 proponen para esta afección que el término maligna sea sustituido por necrotizante; Doroghazi y otros9 lo sustituyen por invasiva.
Cohn10 le añade la denominación de progresiva. Nosotros preferimos el nombre de OMD, ya que el proceso puede afectar el oído medio y otras estructuras.11
En nuestro país, el número de publicaciones sobre OMD es escaso y las que existen se limitan a la descripción de casos aislados.11-13 Nuestro grupo ha atendido 22 pacientes diabéticos (18 tipo 2 y 4 tipo 1) con OMD, lo que nos motivó a realizar este trabajo con el objetivo de conocer las características clínicas y la evolución de estos pacientes.

Métodos
Se realizó un estudio transversal en los 22 pacientes con diagnóstico de OMD, procedentes del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital "General Calixto García".
A todos los pacientes se les confeccionó una historia clínica completa y se puso especial interés en las siguientes variables: edad, sexo, tipo de diabetes, tiempo de evolución y tipo de tratamiento utilizado para la diabetes antes de su ingreso hospitalario, valores promedio de las glucemias durante todo el período de observación, resultado del examen otológico y del estudio bacteriológico de la secreción ótica, tipo de tratamiento local, sistémico y quirúrgico empleado para la OMD, estadía hospitalaria y presencia de complicaciones dependientes de esa otitis. Una vez hospitalizados los pacientes, el tratamiento antidiabético ambulatorio fue suspendido y se les indicó tratamiento insulínico intensivo (insulina regular antes del desayuno, almuerzo y cena y una dosis de insulina de acción intermedia antes de acostarse). La dosis de insulina se ajustó, individualmente, en dependencia del resultado de los perfiles glucémicos individuales. Para diagnosticar la diabetes mellitus (DM) se utilizaron los criterios propuestos por la Organización Mundial para la Salud.14 Se aceptó que un paciente tenía una OMD cuando cumplía al menos 3 de los requisitos siguientes: 1. Detección de Pseudomona aeruginosa en el estudio bacteriológico de la secreción ótica; 2. Otitis externa o media persistente; 3. Presencia de tejido de granulación del CAE; 4. Invasión de tejidos blandos y óseos vecinos (cartílagos y huesos); 5. Afectación neurológica (pares craneales, meningitis, abscesos cerebrales, entre otros); 6. Confirmación radiológica de osteomielitis del CAE, celdas mastoideas y/o base del cráneo. En dependencia de la respuesta terapéutica, los pacientes se clasificaron en: a) Curados, asintomáticos, con CAE cicatrizado y ausencia de recidivas después de 6 meses de concluido el tratamiento; b) Mejorados, mejoría del cuadro clínico, ausencia de cicatrización total del CAE y mantenimiento del tratamiento ambulatorio, con recidivas o no; c) Igual, no confirmación de modificaciones en el cuadro clínico, a pesar de la terapéutica empleada; d) Empeorado, cuando se comprobó progresión del cuadro clínico y presencia de complicaciones dependientes de OMD; e) Secuelas, cuando persistió alguna afectación ótica o neurológica, a pesar del éxito del tratamiento en la fase aguda. Se consideró que existía un buen control glucémico cuando el promedio de las glucemias eran < 8 mmol/L; regular, cuando estaba entre 8 y 10 mmol/L y malo, cuando los valores fueron mayores que 10 mmol/L.
Las glucemias se determinaron diariamente, antes del desayuno, del almuerzo y la cena y a las 11 de la noche, mediante un autoanalizador MT II (vital Scientific, Holandés) por el método de la oxidasa-peroxidasa.15 En todos se realizó cultivo bacteriológico de la secreción ótica.

Análisis estadístico
Para el procesamiento de los datos se empleó el sistema gráfico computacional Microsoft Excel 7.0. Se utilizó la t de Student para comparar a los pacientes según el tipo de diabetes, lo que fue calculado a partir del paquete computacional EPINFO. El nivel de significación aceptado para el test fue de 0,05.
Resultados
Todos los pacientes eran diabéticos, 18 tipo 2 (82,0 %) y 4 tipo 1 (18 %). La edad fue mayor en los diabéticos tipo 2 al compararlos con los del tipo 1; con una diferencia estadísticamente significativa (p < 0,0001). En los diabéticos tipo 1, la OMD fue más común en el sexo masculino y en los tipo 2, en el femenino. La edad de presentación de la DM en el tipo 1 fue de 20,2 ± 5,1 años y en el tipo 2, de 47,6 ± 6,5 años, con una diferencia estadísticamente significativa (p < 0,0001). El tiempo de evolución de la diabetes fue de 27,5 ± 11,7 años para los diabéticos tipo 2, con una diferencia estadísticamente significativa (p < 0,05). Las glucemias fueron de 11,4 ± 2,9 mmol/L en los diabéticos tipo 1 y de 8,8 ± 3,3 mmol/L en los tipo 2 sin diferencias significativas. Los diabéticos tipo 1 tuvieron una estadía hospitalaria de 16,5 ± 9,0 d, a diferencia de los diabéticos tipo 2 que fue de 55,3 ± 3,3 d con diferencia significativa (p < 0,05). A su ingreso hospitalario, todos los pacientes tipo 1 se trataban con insulina; los del tipo 2 lo hacían con compuestos orales hipoglucemiantes (COH) del tipo de las sulfonilureas, con insulina de acción intermedia, 1 o 2 veces al día y 1 (5,6 %) con la asociación de ellas