TEORÍA DE LA DIABETES

INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es consecuencia de una disminución de la secreción de insulina por las células beta de los islotes de langerhans. La herencia desempeña un papel importante en determinar en quiénes se desarrollará diabetes y en quiénes no. A veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las células beta a sufrir la destrucción por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos autoinmunitarios contra células beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta.
La obesidad también desempeña un papel en el desarrollo de diabetes clínica. Una razón es que la obesidad disminuye el número de receptores de insulina en las células diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos metabólicos habituales.
Los perros y gatos que adquieren diabetes mellitus tipo 1 pueden tener falta repentina y completa de la secreción de insulina y requieren terapéutica desde el momento del diagnóstico. Por eso la diabetes mellitus tipo 1 se conoce también como: diabetes mellitus dependiente de insulina [insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM], que antes era conocida como diabetes juvenil.
Otra alternativa es que los perros y gatos pierdan la secreción de insulina en forma gradual a medida que se destruyen las células (. Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos sin insulina. Por eso la diabetes mellitus tipo 2 se conoce como: diabetes mellitus no dependiente de insulina [non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM]; no obstante, con el tiempo se pierde la secreción de insulina y aparece IDDM. La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y por células ( "disfuncionales", antiguamente esta diabetes era denominada diabetes del adulto).
Esperamos que el trabajo sea del agrado del que lo lea.
DIABETES MELLITUS
La Diabetes Mellitus es debida a una alteración del equilibrio de las hormonas y demás factores que regulan el metabolismo de los hidratos de carbono, y, generalmente tienen por causa una lesión de los islotes de langerhans del páncreas que conduce a una merma de la secreción de insulina. Como consecuencia, hay pronto hiperglucemia y glucosuria, la tolerancia para el azúcar disminuye y la pérdida de glucosa por los riñones que lleva consigo una mayor eliminación de agua para mantenerla en disolución, explica la poliurea(aumento de la cantidad de orina), la sed, la pérdida de peso y el hambre que son características de la enfermedad. A medida que disminuye la capacidad de utilización de la glucosa se forma más cantidad de ésta a expensas de las proteínas, con lo cual aumenta el desgaste.
En perros y gatos el transtorno más frecuente del páncreas endocrino es la diabetes mellitus que es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida a secreción deficiente de ésta por parte de las células (la incidencia es similar en perros y gatos, la frecuencia varía de uno en 100 a uno en 500.
CLASIFICACION Y CAUSAS:
La diabetes se clasifica de acuerdo con la enfermedad en seres humanos, es decir como tipos 1 y 2 con base en los mecanismos fisiopatológicos y las alteraciones patogénicas que afectan las células beta.
La diabetes mellitus tipo I:
se caracteriza por destrucción o pérdida de las células beta, con isuficiencia progresiva y a la postre completa de insulina. Los perros y gatos que adquieren diabetes mellitus tipo I pueden tener falta repentina y completa de la secreción de insulina y requieren terapéutica con ésta desde el momento del diagnóstico ( es decir, diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM).
Otra alternativa es que los perros y gatos pierdan la secreción de insulina en forma gradual a medida que se destruyen con lentitud las células beta. Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos de insulina (es decir, diabetes mellitus no dependiente de insulina NIDDM); no obstante con el tiempo se pierde la secreción de insulina y aparece IDDM.
La diabetes mellitus tipo II:
Se caracteriza por resistencia a la insulina y por células beta "disfuncionales". Las cantidades totales de insulina secretada puede estar aumentadas, disminuidas o ser normales en comparación con el animal normal en ayuno. Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es insuficiente para superar la resistencia a la misma en los tejidos periféricos. La secreción de insulina evita cetoacidosis en la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2. Estos pacientes pueden tener IDDM o NIDDm, dependiendo de la gravedad de la resistencia a la insulina y del estado funcional de las células beta. Ambos tipos de diabetes mellitus se reconocen tanto en perros como en gatos.
La clasificación se los seres humanos diabéticos:
Como tipo 1 o 2 se basa en los antecedentes familiares la presentación clínica y los resultados de pruebas inmunológicas (ejm, identificación de anticuerpos séricos contra células beta y contra insulina) y con secretagogos de insulina. Rara vez se dispone de antecedentes familiares en perros y gatos diabéticos: por lo general la presentación clínica no es útil sobre todo en gatos; no se efectúan de manera sistemática pruebas con secretagogos de insulina y sus resultados pueden causar confusión. Por tanto como médicos los autores suelen clasificar a los perros y gatos diabéticos como IDDM o NIDDm de acuerdo con la necesidad de tratamiento con insulina.
Esto llega a generar confusión porque algunos diabéticos en especial los gatos, al principio al principio parecen tener NIDDm que progresa a IDDM u oscilan entre IDDM y NIDDm conforme aumentan y disminuyen la gravedad de la resistencia a la insulina y el deterioro de la función de las células beta. Los cambios manifiestos del estado diabético (IDDM y NIDDm) son comprensibles cuando se advierte que: 1)la enfermedad de los islotes puede ser leve a grave y progresiva o estática; 2)la capacidad del páncreas para secretar insulina varía con la gravedad de la enfermedad de los islotes y puede disminuir con el tiempo. 3)la capacidad de respuesta hística a la insulina variable a menudo junto con la presencia o ausencia de transtornos inflamatorios. 4)todas esas variables influyen sobre la necesidad de insulina, la dosificación de ésta y la facilidad de regulación de la diabetes.
En perros y gatos también se reconoce diabetes mellitus secundaria, que es la intolerancia a los carbohidratos consecutiva a enfermedad o farmacoterapia concurrente que antagoniza a la insulina. Entre los ejemplos se incluyen perra en diestro y gatos tratados con acetato de megestrol (progesterona). Es posible que en esos animales se encuentren hiperinsulinemia al principio. Sin embargo con la persistencia del transtorno antagonista de la insulina, la función de las células beta se altera y puede aparecer diabetes mellitus permanente, por lo general IDDM. Si el transtorno antagonista de la insulina se resuelve mientras esta presente la función de las células beta, es posible que no sobrevenga diabetes mellitus manifiesta permanente. Sin embargo, la probabilidad de que aparezca diabetes "subclínica" persiste en los animales que se vuelven euglucémicos después de tratar el transtorno antagonista de la insulina o de suspender el fármaco antagonista de la insulina para que no sobrevenga diabetes mellitus.
En ocasiones las perras de mayor edad presentan diabetes durante el diestro o en embarazo, quizá como resultado de los efectos antagonistas de insulina por parte de la progesterona. Es posible que el estado diabético se resuelva una vez que la concentración de progesterona decline a cifras propias del anestro o que persista y que requiera tratamiento con insulina de por vida. La aparición de diabetes durante el diestro o el embarazo es semejante a la diabetes gestacional en seres humanaos. En mujeres este tipo de diabetes se restringe a embarazadas en quienes el inicio o la identificación de la diabetes o de alteraciones al la tolerancia de glucosa ocurre durante el embarazo. Después de terminado el embarazo, la mujer puede permanecer con diabetes clínica, revertirse hacia un estado diabético subclínico con alteraciones de la tolerancia a la glucosa o hacia un estado con tolerancia normal a la glucosa.
En estos últimos grupos, el riesgo de que ocurra diabetes manifiesta en etapas más avanzadas de la vida del 10 al 40% de acuerdo con la gravedad de la obesidad. Las perras con diabetes transitoria causada por diestro tienen alta probabilidad de presentar IDDM permanente durante el siguiente estro. Por esta razón todas las perras con diabetes "gestacional" deben esterilizarse tan pronto como sea posible después de que se diagnostica diabetes.
DIABETES MELLITUS DEPENDIENTE DE INSULINA:
La forma de diabetes mellitus reconocida con más frecuencia en perros y gatos en clínica es la IDDM. EN el hospital don de laboran los autores casi todos los perros, y el 50 al 70% de los gatos tienen IDDM al momento en que se diagnostica diabetes mellitus. La IDDM se caracteriza por hipoinsulinemia, incremento en esencia nulo de la concentración sérica de insulina endógena después de administrar un secretagogo de insulina, ( por ejm, glucosa o glucagon) en cualquier momento luego del diagnóstico de la enfermedad, incapacidad para establecer control de la glucemia con dieta, hipoglucemiantes orales o con ambos, y una necesidad absoluta de insulina exógena para conservar el control de la glucemia.